ارسل ملاحظاتك

ارسل ملاحظاتك لنا







الرئيسية > Adiponectin Gene Polymorphisms...>الوصف
يجب تسجيل الدخول أولا

Adiponectin Gene Polymorphisms (SNPs - 11391G>A and - 11377C>G) Association With the Occurrence of Type 2 Diabetes Mellitus and Insulin Resistance

العنوان بلغة أخرى: التناظر الجيني لموروثة الأديبونكتين (11391G>A و 11377C>G ) وارتباطه مع حدوث الداء السكري ومقاومة الإنسولين
المؤلف الرئيسي: محمد، انتظار صاحب (مؤلف)
مؤلفين آخرين: حسين، ماجد كاظم (مشرف)
التاريخ الميلادي: 2015
موقع: الكوفة
التاريخ الهجري: 1436
الصفحات: 1 - 79
رقم MD: 1019693
نوع المحتوى: رسائل جامعية
اللغة: الإنجليزية
الدرجة العلمية: رسالة ماجستير
الجامعة: جامعة الكوفة
الكلية: كلية الطب
الدولة: العراق
قواعد المعلومات: Dissertations
مواضيع:
داء السكري | مقاومة الانسولين | مرضي السكري | العراق
رابط المحتوى:
صفحة العنوان     
المستخلص     
قائمة المحتويات     
24 صفحة الأولى     

الناشر لهذه المادة لم يسمح بإتاحتها.
صورة الغلاف QR قانون
حفظ في:
المستخلص: المقدمة: انتشار النوع الثاني من داء السكري (T2DM) آخذ في الازدياد في جميع أنحاء العالم ومنها في العراق الذي يمثل نسبة الازدياد فيه 10%. وفهم المسبب لهذا المرض هو ضروري لتحسين طريقة التعامل. وقد ذكر أن موروثة أحادي النيوكليوتيدات (SNP) لعدة جينات قد تكون مسببة للمرض. الأديبونيكتين هو عامل حساس للأنسولين يتم تصنيعه من قبل الخلايا الشحمية تحت سيطرة جين الأديبونيكتين (ADIPOQ) الذي يقع على كروموسوم q27 3. الهدف: الهدف من هذه الدراسة هو تقييم تأثير اثنين من الموروثتين في منطقة تصنيع الجين ADIPOQ على ظهور مقاومة الأنسولين والنوع الثاني من داء السكري (T2DM) في الشعب العراقي. طريقة العمل: مائة وخمسة وسبعون من مرضى السكري النوع الثاني وكذلك 175 من الأفراد أصحاء (مجموعة التحكم) تم إدراجهم. وقدرت نسبة سكر الدم في حالة الصيام، وتركيز الدهون، ومستوى الأنسولين وقيم مقاومة الأنسولين (HOMA-IR). تم استخلاص الحامض النووي من الدم الكامل وتشخيص النمط الوراثي للمورثتين (rs266729) G < C11377-و (rs17300539) A < G11391- بواسطة RFLP-PCR. وتم تقييم النتائج بمختلف طرق التحليل الإحصائي المناسبة. النتائج: تم العثور على توزيع اثنين من المورثات من تعدد الأشكال ووجدت أنها متناسقة مع معادلة هاردي واينبرغ للتوازن. تم فحص النمط الوراثي وترددات الأليل تحت سائد، مشترك، ومتنحي مع استخدام تحليل الانحدار اللوجستي متعدد الحدود. مقارنة البيانات لموروثة rsl7300539 بين مجموعات المرضى والسيطرة لم تكشف تأثير كبير بعد التعديل بالنسبة للعمر والجنس ومؤشر كتلة الجسم. وتقييم تردد الأليل الثانوي (A) أشار إلى (OR=3.71, CI 95%= 2.53-5.44, P= 0.001) الارتفاع مهم في النوع الثاني لمرضى السكري بالمقارنة بالمجموعة الضابطة. أظهرت نتائج تحليل الموروثة rs266729 زيادة كبيرة (R= 2.79, CI 95%= 1.68-4.62, P=0.001) في التركيب الوراثي المتخالف (CG) في مجموعة مرضى السكري بالمقارنة مع المجموعة الضابطة في إطار النمط المشترك. في إطار النمط السائد، أبرزت المرضى من النوع 2 داء السكري مع الأنماط الوراثية GG+CG أن يكون بشكل ملحوظ (OR=2.87, CI 95%= 1.76-4.65, P= 0.001) أعلى من المجموعة مرضى السكري مقارنة مع مجموعة التحكم. تم فحص البيانات للموروثة rs266729 من مجموعة مرضى السكري لأهميتها بالنسبة لمعايير الكيمياء الحيوية. عند النظر في نمط المشترك، وكان تأثير واضح بشكل ملحوظ لسكر الدم (P = 0.007)، والكولسترول (P = 0.002)، والدهون الثلاثية (P = 0.008) والبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (P = 0.007) في المرضى الذين يعانون من CC، CG، والمورثات GG. ويبدو أن إتجاه التغيير أن يكون ارتفاع تدريجي كما تم استبدال C من قبل G في المجموعات الثلاث باستثناء سكر الدم. عندما تم تحليل البيانات في إطار النموذج السائد، كانت هناك زيادة كبيرة في مستويات سكر الدم (P = 0.003)، والكولسترول (P = 0.001)، الدهون الثلاثية (P = 0.003) والبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (P = 0.002) في مجموعة المرضى الذين يعانون من المورثات CG + GG عندما تم مقارنتها مع تلك من النمط الجيني CC. لا مستويات الانسولين، ولا قيم مقاومة الأنسولين (HOMA-IR) وجدت فيها تغيير ملحوظ عندما نفذت التحليلات على كلا من النهجين. الاستنتاج: اثنين من الموروثتين لجين الأديبونيكتين يشارك في التسبب في مرض السكر النوع الثاني (T2DM). عامل الخطر لمرض السكر في ناقلات الأليل (A) من موروثة rs17300539 هو 4 في حين أنه 2 في ناقلات الأليل (G) من موروثة rs266729. لا يوجد للمورثتين أي تأثير مباشر على مقاومة الأنسولين في نوع الثاني لمرضى السكري.

عناصر مشابهة


© 2024 المنظومة. جميع الحقوق محفوظة.