| المستخلص: |
أجريت الدراسة الحالية في مختبرات كلية التربية للعلوم الصرفة ومركز السكري والغدد الصماء في مديرية الصحة بمحافظة ذي قار خلال الفترة من كانون الثاني -تموز ٢٠١٧. هدفت الدراسة وبشكل أساس عن الكشف عن ماهية العلاقة بين التعدد الشكلي والتعبير الجيني لمناطق البدء في جين TGFβ1 ومرضى السكري من النوعين الأول والثاني وتقييم مستويات السيتوكينات (TGFβ1, IL4, IL6, IL17) في مصل الدم باستخدام تقنية الامتزاز المناعي المرتبط بالإنزيم (ELISA). شملت الدراسة (172) مريضا يعانون من مرض السكري من النوع الأول والثاني وكانت الأعمار تتراوح ما بين 1-51 سنة. تم تقسيم المرضى بشكل عام إلى ثلاثة فئات عمرية حيث كانت هذه المجاميع في السكري النوع الأول، الفئة العمرية 11-20 سنة هي المجموعة الأكثر انتشارا (57.14%)، في حين كانت فئة المرضى الأكبر من 21 سنة (23.21%)، بينما الفئة الأقل فتمثلت بالأقل أو تساوي 10 سنوات (19.64%). أما مجموعة السكري من النوع الثاني فرتبت الفئات العمرية فيها إلى فئة ≤ 51 كانت المجموعة الأكثر شيوعا بين المرضى (46.14%) في حين أن المجموعة 35-50، كان (35.38%)، وأقل مجموعة كانت ≥ 35 سنة (18.46%). تم عزل الحمض النووي وأجري اختبار RFLP-PCR باستخدام البادئات الخاصة بالأنماط الجينية لمنطقة البدء من الجين TGFβ1 (C 509 T) و(G 800 A)، وأظهرت النتائج وجود طفرات في 16 عينة من أصل 56 لمرضى D1M و51 من أصل 65 لمرضى D2M في الموقع (C 509 T) بعد استخدام إنزيم قطع Bsu361، في حين أن 11 عينة من 56 لمرضى D1M و23 من أصل 65 لمرضى D2M في الموقع (G 800 A) بعد استخدام إنزيم قطع HpyCH41v. كما كشف التعبير الجيني من خلال استخدام تقنية Real time PCR عن وجود علاقة بين مستويات TGFβ1 في مصول الأشخاص الأصحاء والمرضى وذلك واضح من خلال الارتفاع الكبير لمستواه بين المرضى الذين يعانون من السكري النوع الثاني والذي كان (4.67) مقارنة مع السيطرة (1.08) بينما كان مستوى السايتوكين (0.64) في مرضى السكري من النوع الأول. أما مستوى السايتوكينات المناعية للمرضى فقد بينها التحليل الإحصائي حيث كان هناك ارتفاع معنوي (P <0.05) في قيم كلا من انترلوكين (IL6 وIL17) في مصول مرضي السكري النوع الأول والثاني وارتفاعا معنويا (P<0.05) لسايتوكين TGFβ1 في مصول مرضي داء السكري من النوع الثاني مقارنة مع مجموعة السيطرة.
شملت الدراسة على تجربة حيوانية تم تصميمها للتحري عن الدور الحيوي لفيتامين D3 في تحسين الآثار الناتجة عن تدمير خلايا بيتا البنكرياسية والكبد والكلى في ذكور الجرذان الناضجة المعاملة بالالوكسان في ذكور الجرذان الناضجة. ولتحقيق هذا الغرض، تم تقسيم 48 من ذكور الجرذان إلى ٤ مجموعات وبواقع 12 حيوان في كل مجموعة حيث المجموعة (1) مجموعة السيطرة جرعت بالماء المقطر (0.2ml) يوميا عن طريق الغشاء الفموي لمدة 6 أسابيع، المجموعة (2) المعاملة بالالوكسان والتي مثلت مجموعة السكري حقنت حيواناتها داخل الغشاء البريتوني 150 ملغم/ كغم من وزن الجسم، المجموعة (3) تم معاملتها بالالوكسان ثم 500 وحدة دولية/كغم من وزن الجسم يوم من فيتامين D3 المجموعة الرابعة والأخيرة (4) عوملت الحيوانات فيها بالالوكسان ثم 1000 وحدة دولية/ كغم/ يوم من فيتامين D3 بواسطة الأنبوب المعوي لمدة 6 أسابيع. في نهاية التجربة وبعد التخدير تم قتل الحيوانات وجمع عينات الدم وفصل المصول لقياس بعض الهرمونات وبعض المعايير وكذلك أخذت عينات من أنسجة البنكرياس والكبد والكلى وحفظت في 10% فورمالين لإجراء الفحص الخلوي النسجي المرضي. وأظهرت التجربة النتائج التالية: بالمقارنة مع مجموعة السيطرة، مجموعة الذكور المعاملة بالألوكسان سجلت زيادة معنوية (P <0.05) في تركيز مصل TGFβ1، الكلوكوز في حين سجل انخفاضا معنويا (P<0.05) في مستويات الأنسولين. أدى إعطاء فيتامين D3 لحيوانات مجموعة السكري إلى تحسين إيجابي لكل من TGFβ1 والأنسولين والكلوكوز. أظهر الفحص الخلوي والنسجي المرضي للذكور المعالجة بالالوكسان تدميرا واضحا في خلايا بيتا البنكرياسية إضافة إلى التفجي المفرط للخلايا في جزر لانكرهانز في حين استعادة تكوين خلايا بيتا في الحيوانات المعاملة بالجرعة العالية من فيتامين D3، أما مقاطع الكبد فقد أظهرت كلا من التفجي والضمور في الخلايا الكبدية، في حين تمثلت التغيرات الكلوية بالضمور الكبيبي. بينما سجلت المجموعات المعاملة بالالوكسان وفيتامين D3 بالجرعتين تحسن وتصحيح كبير في التغيرات الخلوية والتغيرات النسجية للبنكرياس والكبد والكلى. استنتجت الدراسة الحالية أن تعدد الأشكال الجينية لجين TGFβ1 كان له دور في حدوث داء السكري في سكان محافظة ذي قار، والعلاج ب Vit-D3 أدى إلى تحسين التغيرات في TGFβ1، الفحوصات الكيموحيوية والهرمونية، خلايا بيتا من البنكرياس، التغيرات النسجية في الكبد والكلى المستحدثة بوساطة Alloxan في ذكور الجرذان.
|
