المستخلص: |
خلفية هذا الموضوع والهدف: مرض السكري النوع الثاني (T2DM) هو من أمراض الغدد والأيض وهو مرض مزمن ومن المتوقع أن يرتفع بشكل متزايد في العالم. مستقبلات الألفا 2 (α2A) لها دور بالمحافظة على إفراز الأنسولين، وزيادة ظهور α2 تزيد من احتمال حدوث مرض السكري. هدف هذه الدراسة هو البحث عن وجود علاقه بين α2A ومسار الأنسولين في الخلايا العضلية وبخاصة، علاقه Akt2, ERK, p38MAPK. الطريقة: في هذه الدراسة، تم علاج L6 وهي خلايا عضلات هيكلية في الفئران بالأنسولين، وبمثبط مستقبل الألفا 2 (α2A) وهو RX821002 وبمناهض مستقبلات الألفا guanfacine2 وبتوليفات بين هذه المواد، ثم حساب كمية ERK, p38MAPK, mRNAAkt2 وذلك باستخدام qPCR تقنية التحلل التحقيق. النتائج والاستنتاجات بناءا على نتائجنا، فإن ERK هو أكثر جين له علاقة بمسار α2/Gi ويبدو أن زيادة وجود أو زيادة فعالية α2 تثبط عمل الأنسولين.
|