| 520 |
|
|
|a أجريت هذه الدراسة لمعرفة مدى تأثير خطر الإصابة بداء تصلب الشرايين على كمية وتركيب الليبوبروتينات (HDL2) و(HDL3) ونشاط أنزيم اللستين كولسترول أسيل ترانسفرايز (LCAT) لدى 448 مريضاً (رجل/ امرأة، 223/ 225) أكثر عرضة للإصابة بداء تصلب الشرايين على عمر 53 ± 4 سنة ومؤشر لكتلة الجسم و/ ط2 26 ± 2 كلغ/ م2 تم تقسيمهم إلى ثمانية مجموعات. كما شملت الدراسة مجموعة من أشخاص أصحاء ظاهرياً على عمر 50 ± 6 سنة ومؤشر لكتلة الجسم و/ ط2 22 ± 1 كلغ/ م2 اتخذت كمجموعة ضابطة. أظهرت النتائج بأن تركيز الجلسريدات الثلاثية لدى المرضى يفوق بحوالي 1.8 إلى 2.3 مرة قيمة هذا المشر لدى المجموعة الضابطة، وأن تركيز الكولسترول الكلي أكبر بحوالي 1.3 إلى 1.6 مرة لدى المرضى مقارنة بالمجموعة الضابطة. كما أظهرت النتائج انخفاضاً معنوياً لنشاط أنزيم (LCAT) وبدرجات متفاوتة أشدها لدى الفئات ف 6، ف7 وف8 (P < 0.001) مقارنة مع المجموعة الضابطة. كما أشارت النتائج لدى المرضى إلى ارتباط سلبي بين نشاط أنزيم (LCAT) والفوسفوليبيدات (HDL3-PL) (r= - 0.69, P < 0.01) وبين نشاط هذا الأنزيم وتركيز الجلسريدات الثلاثية (r = - 0.76, P < 0.01) وبين هذا الأخير وأسترات الكولسترول (HDL3- CE) (r= - 0.63, P < 0.01) وبين الكولسترول الكلي وأسترات الكولسترول (HDL2- CE) (r= - 0.87, P < 0.01) وارتباط إيجابي بين نشاط أنزيم (LCAT) وأسترات الكولسترول (HDL2-CE) (r= - 0.55, P < 0.01) وبين الكولسترول الكلي والجلسريدات الثلاثية (r = 0.99, P < 0.01). يظهر من خلال هذه النتائج الارتباط الوثيق الموجود بين درجة تغيرات كمية وتركيب الليبوبروتينات (HDL2) و(HDL3) وكذا انخفاض نشاط أنزيم (LCAT) وعدد عوامل خطر الإصابة بداء تصلب الشرايين بحيث كلما زاد عدد هذه العوامل كلما زاد انخفاض نشاط هذا الأنزيم يرافقه بالتوازي تغير في كمية وتركيب الليبوبروتينات (HDL2) و(HDL3) وهذا كله يؤدي إلى خلل في أيض الليبيدات وبالتالي خلل في أيض الكولسترول بزيادة تركيزه في الدم مما يساهم في ارتفاع احتمال الإصابة بداء تصلب الشرايين.
|b The effect of high risk atherosclerosis was investigated on HDL2, HDL3 amounts and composition and Lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT) activity in 448 patients (M/W, 223/225) with high risk atherosclerosis. The mean age was 53 ± 4 years and the mean BMI was 26 ± 2. The subjects were divided into eight groups (GI- GVIII) and compared with 51 controls (M/W, 25/26) with a mean age of 50 ± 6 and BMI of 22 ± 1. Triacylglycerols concentrations were 1.8- to 2.3-fold higher in all groups than in the controls. Total cholesterol concentrations were 1.3- to 1.6-fold higher in all high risk atherosclerosis patients, than in controls. LCAT activity was decreased in patients of GI (P < 0.05), GII, GUI, GIV (P < 0.01), GV, GVI, GVII and GVIII (P< 0.001), compared with the control values. A negative correlation was noted between LCAT activity and HDL3-PL in atherosclerosis high risk patients (r= - 0.69, P < 0.01), a positive correlation between LCAT and HDL2- CE (r= 0.55, P < 0.01). An inverse relationship was found between LCAT activity and hypertriglyceridemia (r= - 0.76, P < 0.01) and between hypertriglyceridemia and HDL2- CE (r=- 0.63, P < 0.01). A negative correlation was also reported between total serum cholesterol and HDL2- CE (r= - 0.87, P < 0.01). A positive correlation was reported between total serum cholesterol and serum triacylglycerols (r= 0.99, P < 0.01). The degree of alteration in the HDL2 and HDL3 amounts and composition, as well as LCAT activity decrease were proportional to the number of risk factors. According to the presence of one or several atherosclerosis risk factors, the alterations in HDL2 and HDL3 amounts and composition contribute to reduced efficacy of reverse cholesterol transport, which is another risk factor for cardiovascular disease.
|
