ارسل ملاحظاتك

ارسل ملاحظاتك لنا







الرئيسية > Effect of organophosphorus ins...>الوصف

Effect of organophosphorus insecticide chlorpyrifos on antioxidants of isolated rat hepatocytes

العنوان بلغة أخرى: تأثير المبيد الحشري الفسفوري الكلوربيريفوز على مضادات الأكسدة في خلايا الكبد المفصولة من الجرذان
المؤلف الرئيسي: Al Eisa, Rasha Abd Alrahman Ibrahem Abd Alaziz (Author)
مؤلفين آخرين: Al Shenawy, Nahla Soliman Mohamed (Advisor)
التاريخ الميلادي: 2010
موقع: الطائف
الصفحات: 1 - 90
رقم MD: 751741
نوع المحتوى: رسائل جامعية
اللغة: الإنجليزية
الدرجة العلمية: رسالة ماجستير
الجامعة: جامعة الطائف
الكلية: كلية العلوم
الدولة: السعودية
قواعد المعلومات: Dissertations
مواضيع:
المبيدات الحشرية
مضادات الأكسدة
رابط المحتوى:
صفحة العنوان     
المستخلص     
قائمة المحتويات     
24 صفحة الأولى     

الناشر لهذه المادة لم يسمح بإتاحتها.
صورة الغلاف QR قانون
حفظ في:
المستخلص: تعرض الناس للمبيدات الحشرية يكون دائما من خلال بقايا هذه المبيدات في المواد الغذائية. والخطورة على صحة الإنسان من بقايا المبيدات تزداد بالزيادة في كميات وأنواع المبيدات المستخدمة في الزراعة. تستخدم المبيدات الحشرية بعد الحصاد في بعض البلدان، وكذلك في مرحلة ما قبل الحصاد، وهذا يزيد فرصة المواد الكيميائية في البقاء في المحاصيل بتركيزات عالية نسبياً. تشكل المبيدات الفوسفورية العضوية ومن ضمنها الكلوربيريفوز خطورة عالية نظرا إنها تستخدم على نطاق واسع في العديد من التطبيقات الزراعية وتطبيقات الصحة العامة، فهي تمثل ما يزيد عن 50 ٪ من مجموع استخدام المبيدات الحشرية الأخرى. التعرض لهذه المبيدات الحشرية يمكن أن تشمل على شريحة كبيرة من الناس بما في ذلك العمال الزراعيين وأسرهم، وأولئك الذين يعيشون على مقربة من المزارع والبساتين، وعامة السكان الذين قد يتعرضون لها من خلال الاستخدام المنزلي أو عن طريق بقايا المبيدات في الأغذية. ولذلك كان هدف هذه الدراسة تعيين تأثير الكلوربيريفوز على نظام مضادات الأكسدة الدفاعي وأكسدة الدهون في خلايا الكبد المفصولة من ذكور الجرذان. حيث تم قياس حيوية الخلايا بإستخدام صبغة التريبان الزرقاء, كما تم قياس الإنزيمات التى تتسرب إلى الوسط مثل لاكتيت ديهيدروجينيز(LDH) و الانين امينوترانسفيريز(ALT) و اسبيرتيت امينوترانسفيريز(AST) و الألكالين فوسفاتيز (ALP) كمؤشرات على تلف الغشاء البلازمى لخلايا الكبد بعد تعرضها إلى تركيزات مختلفة من للكلوربيريفوز (5 أو 50 أو500 ميكرومول) خلال أوقات تمتد إلى ساعتين ( 30 و 60 و120 دقيقة). وأظهرت النتائج أن حيوية الخلايا انخفضت بشكل ملحوظ عند معالجة الخلايا بتركيز 500 ميكرومول لمدة ساعتين و أن مستويات الانزيمات المتسربة خلال الغشاء البلازمى: AST , وALT , و ALP وLDH ازدادت عند زيادة وقت المعالجة. كما تبين أيضاً من هذه الدراسة زيادة تسرب الانزيمات AST , و ALTو LDH في وقت مبكر من معالجة خلايا الكبد ( بعد 30 دقيقة) بتركيز 50 و 500 ميكرومول من الكلوربيريفوز وذلك يدل على الأضرار الجسيمة التي لحقت بأغشية نسيج خلايا الكبد. وفي حالة تعرض خلايا الكبد المفصولة إلى التركيزات 5 و 50 و500 ميكرومول من الكلوربيريفوز ازداد AST بنسبة 28,97 و 30,55 و53,55% على التوالي, وذلك يدل على الضرر الأيضي لخلايا الكبد بعد 120 دقيقة من المعالجة وأن هذا الخلل يتوقف على تركيز المبيد. ووجد أن معامل الارتباط بين حيوية الخلايا ونشاط الإنزيمات كان سالباً. أظهرت نتائج هذه الدراسة ارتفاع مستويات MDA (الذى يدل على أكسدة الدهون) بزيادة زمن معالجة خلايا الكبد بالتركيزات 50 و500 ميكرومول من الكلوربيريفوز. كما وجد أن هناك علاقة سالبة بين مستوى MDA وعناصر نظام مضادات الأكسدة الانزيمة والغير انزيمية التي تم قياسها وذلك يدل على أن أكسدة الدهون ( (LPOهي أحد الآليات الجزيئية المشتركة في السمية الخلوية الناتجة عن استخدام الكلوربيريفوز.

وكذلكً تم قياس الجلوتاثيون (GSH) ونشاط بعض الإنزيمات المضادة للإكسدة مثل السوبراوكسيد ديزموتيز(SOD), الكاتاليز(CAT) , الجلوتاثيون - س- ترانسفيريز(GST), الجلوتاثيون بيروكسيديز (GSH-Px) والجلوتاثيون ريداكتيز(GSH-Rx). هذه الدراسة أظهرت أن التعرض إلى الكلوربيريفوز كما هو الحال في جميع المبيدات الفوسفورية العضوية الأخرى يسبب تثبيطاً شديداً وخفض مستويات الإنزيمات المضادة للأكسدة لكل من SOD CAT, GSH-Px, GSH-Rx وGST في خلايا الكبد المفصولة والتي تعتبر خط الدفاع الأول ضد الأضرار التي تسببها الأكسدة حيث تعمل هذه الانزيمات سوياً لازالة أنواع الشقائق الحرة النشطة. علاوة على ذلك, فإن 500 ميكرومول من الكلوربيريفوز أحدثت انخفاضاَ في مضاد الأكسدة الغير إنزيمية ( GSH) بنسبة 59,59% في وقت مبكر وذلك بعد 30 دقيقة من تعرض الخلايا لهذا التركيز دلالة على وجود الأكسدة الضارة للخلايا موازياً لكل هذه التغيرات. وأظهرت النتائج أن جميع تركيزات الكلوربيريفوز المستخدمة (5 و50 و500 ميكرومول) زادت من نشاط الجلوتاثيون - س- ترانسفيريز(GST) وذلك يدل على وجود إجهاد تأكسدي. كما وجد أن هناك علاقة عكسية بين GST و GSH وذلك يظهر أن إزالة سمية الكلوربيريفوز تحسنت أثناء تكوين المركب المعقد بين المبيد أو النواتج الأيضية والجلوتاثيون, وبالتالي انخفض مستوى GSH والذي يلعب دورا هاماً في حماية الخلايا من LPO والذي قد يدل انخفاضه على تثبيط تكوين الشقائق السامة و تقليل معدلات التدوير المتزايدة. بناء على هذه النتائج يمكن إفتراض أن سمية الكلوربيريفوز كانت بواسطة زيادة تكوين الشقائق الحرة التي أدت إلى تقليل نسب مضادات الأكسدة الإنزيمية والغير إنزيمية وزيادة أكسدة الدهون في خلايا الكبد المفصولة من الجرذان. وكان واضحاً من الدراسة أن سمية خلايا الكبد بواسطة الكلوربيريفوز زادت تبعاً لزيادة كل من الزمن والتركيز.

عناصر مشابهة


© 2024 المنظومة. جميع الحقوق محفوظة.