LEADER |
06700nam a22003497a 4500 |
001 |
0074819 |
041 |
|
|
|a eng
|
100 |
|
|
|9 427375
|a عوض، ميسم علي امين
|e مؤلف
|
245 |
|
|
|a Evaluating the Oxidative Stress in Patients with Diabetes Mellitus (type I and type II) and Studying Genetic Level of Glutathione-S-transferase μ1
|
246 |
|
|
|a تقييم الاكسدة في المرضى الذين يعانون من مرض السكري (النوع الأول والنوع الثاني) ودراسة المستوى الوراثي للكاتاثيون - s - ترانسفيراز
|
260 |
|
|
|a الحلة
|c 2015
|m 1436
|
300 |
|
|
|a 1 - 126
|
336 |
|
|
|a رسائل جامعية
|
500 |
|
|
|a مستخلصات الأبحاث
|
502 |
|
|
|b رسالة ماجستير
|c جامعة بابل
|f كلية الطب
|g العراق
|o 0011
|
520 |
|
|
|a داء السكري هو مجموعة من الأمراض الاستقلابية التي توصف بارتفاع مستوى السكر في الدم على مدى فترة طويلة. ارتفاع السكر في الدم يشمل كثرة التبول، وزيادة العطش، وزيادة الجوع. إذا تركت دون علاج، يمكن للسكري أن يسبب العديد من المضاعفات. ارتفاع السكر في الدم في مرض السكري يولد الجذور الحرة. هذه الجذور الحرة تنتج الأكسدة، وبالتالي فإن إضعاف نظام الدفاع مضادات للأكسدة الذاتية يصبح واضح. أجريت هذه الدراسة على (٧٥) مريض بالسكري، (25) منهم عولجوا بالأنسولين، (25) كانوا يستخدمون الأنسولين والميتفورمين و(25) كانوا على الميتفورمين والجلبينجليمايد وشملت الدراسة أيضا (25) شخصا يبدون أصحاء كمجموعة تحكم. وقد تم جمع هذه المجموعات من مستشفى مرجان التعليمي من نوفمبر ٢٠١٣ إلى أبريل 2014. والأمصال التي تم الحصول عليها من دم المرضى ومجموعة التحكم كانت تستخدم لقياس نسبة السكر في الدم أثناء الصيام، السكري والهيموجلوبين، التركيز الكلي لمضادات الأكسدة، والبروتين الكلي ونشاط الجلوتاثيون-S ترانسفيراز، واستخدمت أيضا عينة دم من المشاركين للدراسة لاستخراج الحامض النووي لدراسة الحذف في جين الكلوتاثيون-S ترانسفيراز مو. وأظهرت النتائج أنه لا يوجد فرق كبير بين المجموعات الثلاث المعالجة مع التاريخ عائلي (0.846 =P). وبالمقارنة مع مجموعة التحكم، وأظهر مرضى السكري زيادة كبيرة في الهيموجلوبين السكري ومستوى سكر الصيام في الدم في حين كان هناك انخفاض كبير في البروتين الكلي في الدم (p < 0.01)، التركيز الكلي مضادة للأكسدة (p < 0.01) ونشاط الكلوتاثيون-S ترانسفيراز (p < 0.01) بالمقارنة مع مجموعة التحكم. يظهر اختبار ال LSDأنه يوجد فرق كبير بين المجموعة التي تستخدم (الأنسولين) ومجموعة (الميتفورمين والميتفورمين والجلبينجليمايد) في البروتين الكلي في مصل الدم (p ≤ 0.05). وكانت المجموعة التي تستخدم (الميتفورمين والجلبينجليمايد) أقل فرق متوسط مع مجموعة التحكم. وسجل في كل من مجموعتي (الأنسولين والميتفورمين) و(الميتفورمين والجلبينجليمايد) انخفاض كبير جدا في مضادات الأكسدة الكلية بالمقارنة مع مجموعة المراقبة (p ≤ 0.01) ولا يوجد فرق كبير بينهما كما أظهرت النتائج انخفاضا كبيرا في مجموعة الأنسولين بالمقارنة بمجموعة التحكم (P القيمة = 0.036). وأظهر اختبار ال LSD أنه لم يكن هناك اختلافا كبيرا في فعالية نشاط الكلوتاثيون-S ترانسفيراز في المجموعات الثلاث المعالجة (ص≤0.05). وعلى مستوى الجينات في الدراسة، تم تعريف التنميط الجيني لجين الكلوتاثيون-S ترانسفيراز μ ١ بواسطة تقنية سلسلة تفاعلات البلمرة ك GST μ1 وGST μ0 المرتبط بوجود أو غياب النوكليوتيدات كوانين في التسلسل الجيني. كان هناك اختلاف إحصائيا في توزيع التنميط الجيني وكانت وتيرة GST μ0 بين مجموعات الدراسة 44% لمجموعة للأنسولين والميتفورمين، ٦٨% للميتفورمين والجلبينجليمايد، 44% أنسولين و٢٨% مجموعة المراقبة الصحية. وتتضمن الاستنتاجات التي تجمع من هذه الدراسة أن السكري مرتبط مع انخفاض إجمالي لقدرة مضادات الأكسدة. وزيادة في الأكسدة قد تؤدي إلى تلف خلايا β مما قد يؤدي إلى انخفاض في إفراز الأنسولين. ويمكن اعتبار تعدد الأشكال الجيني لجين الكلوتاثيون-S ترانسفيراز مو ١جين كعامل خطر لكلا النوعين من مرض السكري.
|
653 |
|
|
|a مرضى السكري
|a تقييم الاكسدة
|a الكاتاثيون-s-الترانسفيراز
|a التشخيص
|a هيموجلوبين الدم
|
700 |
|
|
|9 427379
|a البياتي، نسرين جلال
|e مشرف
|
700 |
|
|
|9 433640
|a الغزالي، مؤيد عمران موسى
|e مشرف
|
856 |
|
|
|u 9805-010-003-0011-T.pdf
|y صفحة العنوان
|
856 |
|
|
|u 9805-010-003-0011-A.pdf
|y المستخلص
|
856 |
|
|
|u 9805-010-003-0011-C.pdf
|y قائمة المحتويات
|
856 |
|
|
|u 9805-010-003-0011-F.pdf
|y 24 صفحة الأولى
|
856 |
|
|
|u 9805-010-003-0011-1.pdf
|y 1 الفصل
|
856 |
|
|
|u 9805-010-003-0011-2.pdf
|y 2 الفصل
|
856 |
|
|
|u 9805-010-003-0011-3.pdf
|y 3 الفصل
|
856 |
|
|
|u 9805-010-003-0011-4.pdf
|y 4 الفصل
|
856 |
|
|
|u 9805-010-003-0011-O.pdf
|y الخاتمة
|
856 |
|
|
|u 9805-010-003-0011-R.pdf
|y المصادر والمراجع
|
930 |
|
|
|d n
|
995 |
|
|
|a Dissertations
|
999 |
|
|
|c 804353
|d 804353
|