ارسل ملاحظاتك

ارسل ملاحظاتك لنا







The Response of Human Prostate Cancer Cell Lines to Anticancer Drugs: Thapsigargin and Tunicamycin, in Conjunction with Compound that Inhibit the IRE1 Alphaα–XBP1 Pathway

العنوان بلغة أخرى: تقييم استجابة خلايا سرطان البروستات البشري لعقاري Tunicamycin و Thapsigargin بالاقتران مع المركب الذي يثبط مسار IREa – XBP1
المؤلف الرئيسي: شاهين، رهف (مؤلف)
مؤلفين آخرين: خليل، أحمد محمد (مشرف)
التاريخ الميلادي: 2017
موقع: اربد
الصفحات: 1 - 57
رقم MD: 952602
نوع المحتوى: رسائل جامعية
اللغة: الإنجليزية
الدرجة العلمية: رسالة ماجستير
الجامعة: جامعة اليرموك
الكلية: كلية العلوم
الدولة: الاردن
قواعد المعلومات: Dissertations
مواضيع:
رابط المحتوى:
صورة الغلاف QR قانون

عدد مرات التحميل

9

حفظ في:
المستخلص: إجهاد الشبكة الإندوبلازمية (ER) من خلال تراكم البروتينات غير الناضجة يساهم في بقاء وانتشار مجموعة متنوعة من الخلايا السرطانية البشرية. في الظروف الفيسيولوجية، أو المراحل المبكرة من إجهاد الشبكة الاندوبلازمية، واستجابة البروتينات غير ناضجة (UPR) تعزز فرص البقاء على قيد الحياة عموما، ولكن عندما يصبح الإجهاد أكثر قوة ولفترات طويلة، فإن ذلك يؤدي بدوره لموت الخلايا. تم تحديد ثلاثة بروتينات خاصة لإجهاد الشبكة الإندوبلازمية (IRE1α)، (ATF6)، و(PERK). سرطان البروستاتا هو ثاني أكثر سرطان انتشارا في جميع أنحاء العالم، لذا، يعد العثور على خيارات جديدة للعلاج مقاومة لسرطان البروستاتا يعد تحديا حاسما. تهدف هذه الدراسة إلى استقصاء تأثير اثنين من الأدوية التي تساعد في زيادة إجهاد الشبكة الإندوبلازمية، وهما علاجان كيميائيان مقاومان للسرطان (Tg)Thapsigargin وTunicamycin (TM) في تعبير الجين XBP-1 تم استزراع ثلاثة أنواع من خلايا البروستاتا السرطانية (DU145, PC3, LNCAP) وأجري تقييم للعلاقة ما بين آلية تثبيط مسار IRE1-α – XBP-1 وانتشار سرطان البروستاتا من خلال إضافة STF-083010 في وسط الاستزراع، وتشير النتائج إلى أنه عند معالجة خلايا البروستاتا السرطانية Tg أو Tm تزيد التعبير الجيني للجين 0.3μl .XBP-1 من Tg أظهرت أعلى ارتفاع للتعبير الجيني XBP-1 جين عند 2h ل DU145 و 6h ل PC3 وعند 9h لخلايا LNCAP بينما 0.5μl من Tm سجلت أعلى ارتفاع للتعبير الجيني عند 2h لخلايا DU145 و PC3 وعند 9h لخلايا LNCAP لوحظ أن إضافة مثبط المسار (STF-83010) يعمل على خفض زيادة التعبير الجيني الناجمة عن علاجي السرطان المستخدمين (Tm) و(Tg).