| LEADER |
07538nam a22003497a 4500 |
| 001 |
1526258 |
| 041 |
|
|
|a eng
|
| 100 |
|
|
|9 595878
|a جرادات، يوسف
|e مؤلف
|
| 245 |
|
|
|a Effect of Estrogen and Progesterone Hormones on the Protein and Gene Expression of Angiotensin II Receptors "AT1 and AT2" in the Heart and Aorta of Male Rats
|
| 246 |
|
|
|a تأثير هرمونات الاستروجين والبروجسترون على البروتين والتعبير الجيني لمستقبلات الأنجيوتنسين AT1" II وAT2" في القلب والشريان الأورطي في ذكور الجرذان
|
| 260 |
|
|
|a إربد
|c 2019
|
| 300 |
|
|
|a 1 - 42
|
| 336 |
|
|
|a رسائل جامعية
|
| 502 |
|
|
|b رسالة ماجستير
|c جامعة اليرموك
|f كلية العلوم
|g الاردن
|o 1460
|
| 520 |
|
|
|a الخلفية: نظام الرينين أنجيوتنسين (RAS) له دور رئيسي في تنظيم وظائف القلب والأوعية الدموية وضغط الدم. يقوم (Ang II) Angiotensin IIالمستجيب الرئيسي لـ RAS، بتنشيط نوعين من المستقبلات، النوع 1 (AT1R) والنوع 2 (AT2R). تنشيط AT1R يلعب دور أساسي في التسبب في أمراض القلب والأوعية الدموية في حين يؤدي تنشيط AT2R إلى تأثيرات معاكسة لتلك التي تقوم بها. AT1R أظهرت الأدلة المتزايدة أن التفاعل بين الهرمونات الجنسية و RAS يلعب دورا مهما في التغيرات المرضية في القلب والأوعية الدموية. في الدراسات السابقة، قلل هرمون الأستروجين من التعبير الجيني والبروتيني لـ AT1R في خلايا العضلات الملساء للأوعية الدموية (VSMC) والقلب مما قد يفسر التأثيرات الإيجابية لهرمون الأستروجين. من ناحية أخرى، تسبب هرمون البروجسترون، الهرمون الأنثوي الأخر، في زيادة التعبير الجيني والبروتيني لـ AT1R في VSMC والقلب والذي قد يفسر التأثيرات السلبية للبروجسترون على نظام القلب والأوعية الدموية. ومع ذلك، حتى الأن، لم تتم دراسة التأثير المباشر لهرموني الأستروجين والبروجستيرون على التعبير الجيني والبروتيني لـ AT1R و AT2R في الشرايين أو القلب في الذكور. الطريقة: تم تقسيم ذكور فئران بالغه نوع سيراغ داولي إلى أربع مجموعات: (ن = 8 لكل): المجموعة 1 (التحكم)، المجموعة 2 (مجموعة المعالجة بالبروجسترون؛ 10 ملغ/ كلغ)، المجموعة 3 (المجموعة المعالجة بالأستروجين؛ 20 ميكروغرام/كيلوغرام) والمجموعة 4 (المجموعة المعالجة بالبروجسترون؛ 10 مغ /كغ + هرمون الأستروجين؛ 20 ميكروغرام / كيلوغرام). تم حقن جميع العلاجات تحت الجلد كل يوم بعد يوم لمدة 21 يوما. تم تقييم مستويات تعبير البروتين لمستقبلات AT1R و AT2R في البطين الأيسر بواسطة Western blotting و Immunohistochemistry. تم تحليل مستويات التعبير الجيني على مستوى mRNA لمستقبلات AT1R و AT2R في الشريان الأبهري بواسطة Real Time-polymerase chain reaction (RT-PCR). بالإضافة إلى ذلك، تم تحليل مستويات التعبير الجيني على مستوي mRNA لـ Endothelial nitric oxide synthase (eNOS) في الشريان الأبهري والبطين الأيسر بواسطة (RT-PCR). وتم كذلك قياس مستوي أنجيوتنسين II في الدم بواسطة. Enzyme-linked immunosorbent (ELISA) assay النتائج: أظهرت النتائج بأن الأستروجين زاد من التعبير البروتيني لمستقبلات AT1R في البطين الأيسر، بدون إحداث أي تأثير على التعبير البروتيني لمستقبلات AT2R في البطين الأيسر، قلل البروجسترون بشكل ملحوظ من التعبير البروتيني لمستقبلات AT2R في البطين الأيسر من دون التأثير على مستوى التعبير البروتيني لمستقبلات AT1R. والمثير للدهشة، أن مستويات التعبير الجيني لـ mRNA لـ AT1R في الأبهري قد زادت عن طريق العلاج بالأستروجين فقط، بينما زادت مستويات التعبير الجيني ل mRNA ل AT2R في الأبهري فقط عن طريق علاج هرمون البروجسترون. قلل هرمون الأستروجين من مستويات التعبير الجيني ل mRNA لـ eNOS في البطين الأيسر ومستويات التعبير الجيني لـ mRNA لـ eNOS في الأبهري في حين قلل العلاج بهرمون البروجسترون من مستويات التعبير الجيني لـ mRNA لـ eNOS في البطين الأيسر ولكنها زادت من مستويات التعبير الجيني ل mRNA لـ eNOS في الأبهري. العلاج بالأستروجين فقط زاد من كمية مستويات أنجيوتنسين 2 في الدم. الخلاصة: يبدو أن لكل من علاجات الأستروجين والبروجستيرون تأثير ضار على القلب عند الذكور، ربما عن طريق زيادة التعبير البروتيني لـ (AT1R) (للأستروجين)، وتقليل التعبير البروتيني لـ (AT2R) (للبروجستيرون) وتقليل مستويات mRNA لـ (eNOS) للهرمونين على حد سواء. ومع ذلك، بما أن AT1R وAT2R وeNOS تلعب دورا رئيسيا في التسبب في ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين، يبدو أن هرمون البروجسترون وليس الأستروجين يمارس تأثيرا إيجابيا في تصلب الشرايين عند الذكور. على عكس ما لوحظ في الإناث، قد يكون للأستروجين تأثير سلبي على الجهاز القلبي الوعائي عند الذكور.
|
| 653 |
|
|
|a مستقبلات أنجيوتنسين 2
|a هرمون الاستروجين
|a هرمون البروجسترون
|a الشريان الأبهري
|
| 700 |
|
|
|9 595879
|a Abo Alrob, Osama Yousef
|e Advisor
|
| 700 |
|
|
|a الطراد، بهاء الدين محمد
|g Al-Trad, Bahaa Mohammed Ameen
|e مشرف
|9 135661
|
| 856 |
|
|
|u 9802-003-004-1460-T.pdf
|y صفحة العنوان
|
| 856 |
|
|
|u 9802-003-004-1460-A.pdf
|y المستخلص
|
| 856 |
|
|
|u 9802-003-004-1460-C.pdf
|y قائمة المحتويات
|
| 856 |
|
|
|u 9802-003-004-1460-F.pdf
|y 24 صفحة الأولى
|
| 856 |
|
|
|u 9802-003-004-1460-1.pdf
|y 1 الفصل
|
| 856 |
|
|
|u 9802-003-004-1460-2.pdf
|y 2 الفصل
|
| 856 |
|
|
|u 9802-003-004-1460-3.pdf
|y 3 الفصل
|
| 856 |
|
|
|u 9802-003-004-1460-4.pdf
|y 4 الفصل
|
| 856 |
|
|
|u 9802-003-004-1460-5.pdf
|y 5 الفصل
|
| 856 |
|
|
|u 9802-003-004-1460-O.pdf
|y الخاتمة
|
| 856 |
|
|
|u 9802-003-004-1460-R.pdf
|y المصادر والمراجع
|
| 930 |
|
|
|d y
|
| 995 |
|
|
|a Dissertations
|
| 999 |
|
|
|c 1106620
|d 1106620
|
