| LEADER |
04871nam a2200361 4500 |
| 001 |
1542300 |
| 041 |
|
|
|a eng
|
| 100 |
|
|
|9 662258
|a يونس، ليالي هشام محمد
|e مؤلف
|g Younis, Layaly Hisham
|
| 245 |
|
|
|a Investigate the Characteristic and Genetic Alterations in Chronic Hypoxic Panc-1 Pancreatic Cancer Cell Line
|
| 246 |
|
|
|a البحث في التغيرات في النتاج الجيني لخلايا سرطان البنكرياس المعرضة لنقص الأكسجين المزمن
|
| 260 |
|
|
|a عمان
|c 2017
|
| 300 |
|
|
|a 1 - 101
|
| 336 |
|
|
|a رسائل جامعية
|
| 502 |
|
|
|b رسالة ماجستير
|c الجامعة الاردنية
|f كلية الدراسات العليا
|g الاردن
|o 15034
|
| 520 |
|
|
|a الخلفية: إن نمو الأورام الصلبة بشكل يفوق طاقة الأوعية الدموية المغذية لها يؤدي إلى إنشاء مناطق داخل الورم تعاني من خلل في تزويد الأكسجين. إن نقص الأكسجين يلعب دورا "كبيرا" في تطور الأورام وعدوانيتها وكما أن النقص يؤدي إلى مقاومة الخلايا السرطانية للعلاج الكيماوي والإشعاعي. أهداف الدراسة: تهدف هذه الدراسة إلى التعرف على التغيرات في النتاج الجيني التي يسببها نقص الأكسجين المزمن في خلايا سرطان البنكرياس بالإضافة إلى البحث عن جين يمكن استخدامه كعلامة بيولوجية في نقص الأكسجين المتعلق بالأورام. الطرق: تم تعريض خلايا سرطان البنكرياس (PANC-1) إلى جرعات من نقص الأكسجين لمدة ثماني ساعات ثلاث مرات أسبوعيا" وذلك ل 40 جرعة. تم فحص التغيرات في النتاج الجيني في الخلايا باستخدام تقنية (Real Time PCR) بعد 20 و 40 جرعة ومقارنتها بالخلايا التي لا تعاني من أي نقص في الأكسجين. أخيرا"، تم اختبار مقاومة الخلايا للدوكسوروبسين عن طريق قياس تكاثر الخلايا (MTT). النتائج: تم ملاحظة عدة تغيرات في النتاج الجيني بعد 20 و 40 جرعة. تم قياس جين (HIFAN, HMOX1, PKM) وكانوا مرتفعين بشكل ملحوظ بعد جرعة 20. تم تقييم مقاومة الخلايا المعرضة لنقص الأكسجين للدوكسوروبسين حيث زاد التركيز المطلوب لقتل 50% من الخلايا (IC50) بحوالي الضعف بعد 20 جرعة وازداد التركيز المطلوب لقتل 50% من الخلايا (IC50) بما يقارب ثلاثة أضعاف بعد 40 جرعة مقارنة بالخلايا التي لم تتعرض لنقص الأكسجين. الاستنتاج: تقدم الدراسة دليلا" على أن التغيرات الجينية عند تعريض الخلايا لنقص الأكسجين لمدة طويلة تختلف عن تلك الناتجة عن تعريض الخلايا لنقص الأكسجين لفترة زمنية وجيزة، بالإضافة إلى ذلك، أثبتت هذه الدراسة أن نقص الأكسجين المزمن يؤدي إلى مقاومة الخلايا السرطانية للعلاج الكيماوي. وفي النهاية تقترح هذه الدراسة جين ((HIFAN, HMOX1, PKMكعلامة حيوية في نقص الأكسجين المتعلق بالأورام وتشير إلى دوره المحتمل في استجابة الخلايا لنقص الأكسجين المزمن.
|
| 653 |
|
|
|a القطاع الصيدلي
|a العقاقير الطبية
|a الخلايا السرطانية
|a الأورام الصلبة
|a الأوعية الدموية
|a العلاج الكيماوي
|a العلاج الإشعاعي
|
| 700 |
|
|
|a الزحلف، مالك
|g Zihlif, Malek Awwad
|e مشرف
|9 482694
|
| 856 |
|
|
|u 9802-001-008-15034-T.pdf
|y صفحة العنوان
|
| 856 |
|
|
|u 9802-001-008-15034-A.pdf
|y المستخلص
|
| 856 |
|
|
|u 9802-001-008-15034-C.pdf
|y قائمة المحتويات
|
| 856 |
|
|
|u 9802-001-008-15034-F.pdf
|y 24 صفحة الأولى
|
| 856 |
|
|
|u 9802-001-008-15034-1.pdf
|y 1 الفصل
|
| 856 |
|
|
|u 9802-001-008-15034-2.pdf
|y 2 الفصل
|
| 856 |
|
|
|u 9802-001-008-15034-3.pdf
|y 3 الفصل
|
| 856 |
|
|
|u 9802-001-008-15034-4.pdf
|y 4 الفصل
|
| 856 |
|
|
|u 9802-001-008-15034-5.pdf
|y 5 الفصل
|
| 856 |
|
|
|u 9802-001-008-15034-6.pdf
|y 6 الفصل
|
| 856 |
|
|
|u 9802-001-008-15034-7.pdf
|y 7 الفصل
|
| 856 |
|
|
|u 9802-001-008-15034-R.pdf
|y المصادر والمراجع
|
| 856 |
|
|
|u 9802-001-008-15034-S.pdf
|y الملاحق
|
| 930 |
|
|
|d y
|
| 995 |
|
|
|a Dissertations
|
| 999 |
|
|
|c 1239742
|d 1239742
|
