ارسل ملاحظاتك

ارسل ملاحظاتك لنا







الرئيسية > Genetics of Isoniazid Resistan...>الوصف

Genetics of Isoniazid Resistant Mycobacterium Tuberculosis in Oman

العنوان بلغة أخرى: علم الوراثة من المتفطرة السلية المقاومة للأيزونيازيد في عمان
المؤلف الرئيسي: Al-Marhoubi, Asmahan Mohammed Nasser (Author)
مؤلفين آخرين: Babiker, Hamza A. (Advisor), Al-Jaradani, Amina (Advisor), Al-Azri, Saleh (Advisor), Balkhair, Abdullah (Advisor)
التاريخ الميلادي: 2020
موقع: مسقط
الصفحات: 1 - 90
رقم MD: 1252128
نوع المحتوى: رسائل جامعية
اللغة: الإنجليزية
الدرجة العلمية: رسالة ماجستير
الجامعة: جامعة السلطان قابوس
الكلية: كلية الطب والعلوم الصحية
الدولة: عمان
قواعد المعلومات: Dissertations
مواضيع:
علم الوراثة | المتقطرة السلية | مقاومة الأدوية | الطفرات الجينية | المرضى العمانيين | الخلفية الوراثية
رابط المحتوى:
صفحة العنوان     
المستخلص     
قائمة المحتويات     
24 صفحة الأولى     
1 الفصل     
2 الفصل     
3 الفصل     
4 الفصل     
المصادر والمراجع     
الملاحق     
صورة الغلاف QR قانون

عدد مرات التحميل

20

حفظ في:
المستخلص: السل (TB) هو مرض معد تسببه المتفطرة السلية (Mycobacterium tuberculosis). المرض له تأثير كبير في البلدان الموبوءة. تقدر منظمة الصحة العالمية متوسط 1.5 مليون حالة وفاة في السنة. السل مرض قابل للشفاء، وهناك ثلاثة مستويات علاجيه متوفرة لعلاج المرض، لكن ظهور مقاومة الأدوية يمثل تحديا كبيرا للإدارة والمكافحة. تبحث الدراسة الحالية في الطفرات في جينات مقاومة أيزونيازيد (INH) المفترضة في الجينات المسببة لمقاومة الأدوية مثل katG، InhA promotorو ahpC، في عينة سكانية من INHS حساسة للإيزونيازيد وعزلات INHR المقاومة من عمان. تم جمع مائة عزلة من مرض السل و57 عزلة حساسة للإيزونيازيد (INHS) و43 مقاومه للإيزونيازيد (INHR) من المواطنين والمرضى الوافدين من الدول الأجنبية. تم التعرف على الطفرات من خلال التضخيم وتسلسل الحمض النووي للحجم الكامل لكل جين. تم العثور على الطفرات التي تؤثر على katG، ومحفز InhA وإطار القراءة المفتوحة، وahpC في العينات المقاومة NHR، 71.4%، 30.2% و4.65% KatG بشكل كبير بملف تعريف مقاومة INH، ومع ذلك، لم تكن طفرات ahpC. ارتبطت الطفرات المتعددة في الجينات التي تم فحصها بزيادة احتمالية مقاومة INH، ومن المرجح أن تكون العزلات التي تحتوي على طفرتين أكثر مقاومة لـ INH من تلك التي تحتوي على طفرة واحدة. تعتبر الأنماط الفردية التي تحملL 463 KatG بالإضافة إلى T 315 KatG أكثر انتشارا بين عزلات INHR من T 315 KatG الحاملة للنمط الفرداني وحدها، مما يشير إلى التأثير التراكمي للطفرات ودور الإبستاس (epistasis) في تثبيت مقاومة INH. تم توزيع انتشار الطفرات بين المتفطرة السلية المسببة في الرئة وخارج الرئة بالتساوي ولكن ليس معنويا بين موقعي العدوى. على الرغم من وجود نسبة عالية قليلا من الطفرات بين المتفطرة السلية المسببة للسل الرئوي (54/83، 65%) مقارنة بتلك التي تسبب السل خارج الرئة (11/17، 64%) (p < 0.05). تمت مشاركة أنماط الفردانية متعددة المواضع من katG، InhA وahpC بين العمانيين والوافدين، مع عدم وجود فروق ذات دلالة إحصائية. أظهر تحليل التمايز الجيني، بما في ذلك spoligo loci، خلفية وراثية متشابهة لعزل M. tuberculosis التي تصيب العمانيين والمغتربين؛ هذا يشير إلى إمكانية تداول سلالات مقاومة الأدوية بين المجموعتين. تنتمي عزلات M. tuberculosis التي تم فحصها في الدراسة الحالية إلى 9 عائلات Spoligo ذات استجابة متغيرة لـ INH. كانت الأنماط الخيطية المتكررة هي 26 (CAS%)، EAI (25%)، بكين (17%)، T (15%). كانت عائلات CAS وT أكثر شيوعا بين M. tuberculosis INHS، التي شوهدت عند انتشار 17% و8% على التوالي. على العكس من ذلك، كانت عائلة EAI (13%) أكثر تكرارا بين عزلات INHR. ومع ذلك لم يكن هناك ارتباط بين استجابة INH وخاصية Spoligotype بين العزلات التي تم فحصها. باختصار، تؤكد الدراسة الحالية ارتفاع معدلات طفرات katG وInhA في M. tuberculosis المقاومة للإيزونيازيد في غمان، ويمكن تحديد 70% من العزلات غير المرتبطة بمقاومة أيزونيازيد عن طريق تحليل موقعين فقط (T 315 KatG ومحفز InhA). ومع ذلك، فإن طفراتahpC لا تساهم بشكل كبير في تحديد المزيد من العزلات المقاومة للأيزونيازيد. تستدعي الأنماط الفردانية لمرض السل المشترك M. tuberculosis INHR، مع الخلفية الوراثية ذات الصلة بين العمانيين والمغتربين، مزيدا من التحقيق لتقييم ما إذا كان هناك انتقال لسلالات مقاومة بين المجموعتين.

عناصر مشابهة


© 2024 المنظومة. جميع الحقوق محفوظة.