ارسل ملاحظاتك

ارسل ملاحظاتك لنا







The Association between Periodontal Disease and Obesity: Roles of the Dysbiotic Microbiome and Inflammation

العنوان بلغة أخرى: العلاقة بين مرض التهاب اللثة المزمن والسمنة: دور المايكروبيوم الجرثومي والإلتهابات
المصدر: المجلة العلمية لجامعة الملك فيصل - العلوم الأساسية والتطبيقية
الناشر: جامعة الملك فيصل
المؤلف الرئيسي: هاشم، أحمد (مؤلف)
المجلد/العدد: مج21, ع2
محكمة: نعم
الدولة: السعودية
التاريخ الميلادي: 2020
الصفحات: 183 - 188
ISSN: 1658-0311
رقم MD: 1094280
نوع المحتوى: بحوث ومقالات
اللغة: العربية
قواعد المعلومات: science
مواضيع:
كلمات المؤلف المفتاحية:
إلتهاب اللثة | الجرثومة الأساسية | السمنة | Dysbiosis | Keystone | Pathogen | Microbiome | Obesity | Symbiosis | Periodontitis
رابط المحتوى:
صورة الغلاف QR قانون
حفظ في:
المستخلص: مرض التهاب اللثة المزمن والسمنة من الأمراض السائدة في البلدان النامية والمتقدمة. وتشير البحوث العلمية الحديثة إلى وجود علاقة بينهما. غير أنه ليس من الواضح أن كانت أسباب هذا الارتباط هي نفسها عوامل الخطر المشتركة بين الحالتين أو أن هنالك عوامل أخرى خليية ومناعية مشتركة بينهما. نظرية "الجرثوم الأساسي" اعتمدت على حقن التجويف الفموي لنماذج الفئران بعدد محدود من إحدى الباكتيريا المسببة لمرض التهاب اللثة المزمن، حيث نتج عن ذلك تغيير في مجموعة الباكتيريا )المايكروبيوم( الداعم للصحة لتتحول إلى مايكروبيوم مسبب للمرض. يؤدي هذا التحول إلى تغيرات نوعية وكمية في المايكروبيوم الفموي وإلى انهيار توازن جهاز المناعة وبداية التهاب اللثة. النظرية الثانية تقترح أن العلاقة بين التهاب اللثة المزمن والسمنة سببها التواصل المستمر بين التجويف الفموي والأمعاء، وبالتالي انتقال المايكروبيوم بينهما. عند حقن الباكتيريا المسببة لالتهاب اللثة المزمن مباشرة في أمعاء نماذج الفئران، نتج عن ذلك تغيرات نوعية وتحويل مايكروبيوم الأمعاء من داعم للصحة إلى مايكروبيوم مرضي، بالإضافة إلى التسبب في ضعف وظيفة حاجز الأمعاء وتسمم الدم والتهابات الكبد والأنسجة الدهنية. تهدف هذه الدراسة المراجعية إلى مناقشة وتقييم البحوث العلمية المتاحة بخصوص النظريتين، بالإضافة إلى التشابه الخليي والمناعي الرابط بينهما. في رأينا، أن الدراسات العلمية المتوفرة تدعم جزئيا العلاقة بين مرض التهاب اللثة المزمن والسمنة من خلال المايكروبيوم المرضي والالتهابات. تقترح هذه الدراسة إجراء بحوث علمية تهدف إلى تحديد باكتيريا ما إذا كان هنالك مشتركة بين الحالتين أو اكتشاف عدد من الجراثيم الأساسية المسببة لتحويل المايكروبيوم الداعم للصحة إلى مايكروبيوم جرثومي مرضي والتهابي. سوف تقود مثل هذه البحوث اكتشاف وتطوير طرق حديثة للتشخيص والعلاج.

Periodontal disease and obesity are highly prevalent conditions in the developed and developing countries, and recent studies have suggested their association. However, it is not clear whether this association is due to common risk factors or there are underlying molecular and cellular mechanisms linking both conditions. The keystone-pathogen hypothesis holds that administration of the periodontal pathogen Porphyromonas gingivalis in the oral cavity of murine models led to low colonisation but transformed the health-associated (symbiotic) microbiota to a disease-causing (dysbiotic) state. This shift causes qualitative and quantitative changes in the oral microbiome and breakdown of the host’s homeostatic balance and initiation of periodontitis (Hajishengallis et al., 2011). The second hypothesis suggests the link between periodontitis and obesity is largely based on the oral cavity–gut microbiome connection. Administration of P. gingivalis in rodent models altered the composition of the gut microbiome from one of health to disease. These changes resulted in impaired gut barrier function, endotoxemia and inflammation of the liver and adipose tissue (Arimatsu et al., 2014); (Nakajima et al., 2015). This review aims to discuss and assess the available literature in regard to both hypotheses, and the potential mechanisms that are necessary for linking both diseases. In the author’s opinion, the available literature partly supports the mechanistic link between obesity and periodontitis through a dysbiotic microbiome and inflammation. This warrant-targeted research to identify the common pathogenic bacteria or other keystone pathogens that drive dysbiosis and orchestrate inflammatory disease for the development of novel diagnostics and treatment modalities.

ISSN: 1658-0311